ذئبة حمامية شاملة

الذئبة الحمراء أو ذئبة حمامية مجموعية (بالإنجليزية: Systemic lupus erythematosus) المعروفة أيضا باسم الذئبة، هو مرض مناعي ذاتي حيث يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الأنسجة السليمة في أجزاء كثيرة من الجسم عن طريق الخطأ. تختلف الأعراض بين الناس وقد تكون ما بين خفيفة إلى شديدة. وتشمل الأعراض الشائعة التهاب المفاصل، حمى، ألم صدر، فقدان الشعر، قرحة الفم، تضخم العقد اللمفية، إعياء، والطفح الجلدي الأحمر على الوجه وهو العرض الأكثر شيوعاً.

سبب ذلك المرض ليس واضحا تماما. ويعتقد أنه ينطوي على العوامل الهرمونية والبيئية والجينية. والدليل على ذلك يوجد بين التوائم المتطابقة، فإذا تأثر أحدهم فإن هناك فرصة 24٪ الآخر بتأثر الاخر. كما يعتقد أن الهرمونات الجنسية للإناث، وأشعة الشمس، والتدخين، ونقص فيتامين د، وبعض الإصابات، تزيد من مخاطر الإصابة بالمرض. وتتضمن الآلية : استجابة مناعية للأجسام المضادة ضد أنسجة الشخص نفسه. ويعتبر هذا هوا السبب الرئيسي للمرض، حيث تقوم الأجسام المضادة بمهاجمة الأنسجة الحية الطبيعية للجسم نفسه مما يسبب تلك الالتهابات في أماكن مختلفه من الجسم. تشخيص مثل هذه الحالة ليس بالسهل حيث يستند إلى مجموعة من الأعراض والاختبارات المعملية. هناك أنواع أخرى من الذئبة الحمامية بما في ذلك ذئبة حمامية قرصية، الذئبة الوليدية، والذئبة الحمامية الجلدية.

ليس هناك علاج للذئبة الحمراء، قد تشمل العلاجات مضاد التهاب لا ستيرويدي، كورتيكوستيرويد، دواء كبت مناعة، هيدروكسي كلوروكوين، وميثوتركسيت. لم يظهر أن الطب البديل قد أضاف علاجاً لهذا المرض. مرض الذئبة الحمراء يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وهذا هو السبب الأكثر شيوعا للوفاة. مع العلاج الحديث حوالي 80٪ من المتضررين يستمرون على قيد الحياة أكثر من 15 عاما. النساء المصابات بالذئبة لديهن حالات حمل أكثر خطرا ولكنهن ناجحات في الغالب.

تتراوح معدلات المرض بين البلدان من 20 إلى 70 لكل 000 100 نسمة. وتتأثر النساء في سن الإنجاب بحوالي تسع مرات أكثر من الرجال. في حين أكثر ظهر للمرض يبدأ بين سن 15 و 45 وبالتالي مجموعة واسعة من الأعمار يمكن أن تتأثر. أما المنحدرون من أصل أفريقي وكاريبي وصيني فإنهم معرضون لخطر أكبر من البيض. معدلات المرض في العالم النامي غير واضحة. كان يعتقد قديما أن ذلك المرض سببه لدغة الذئب
أمراض المناعة الذاتية (autoimmune disease) تنشأ بسبب خلل في جهاز المناعة حيث يفقد أحد أهم خواصه والتي تتمثل في التمييز بين الأجسام الغريبة المؤذية وأنسجة الجسم الطبيعية، وبذلك يستهدف جهاز المناعة خلايا الجسم ويبدأ في محاربتها مسببا التهابات من النوعين الحاد والمزمن وتلفاً في خلايا وأنسجة الجسم. بعض أمراض المناعة الذاتية تستهدف خلية معينة أو نسيج معين، على سبيل المثال: أحد أنواع مرض السكري والذي يحدث نتيجة استهداف جهاز المناعة لنوع معين من خلايا البنكرياس ليعمل على تدميرها.

التسمية
وتعود تسمية هذا المرض إلى أوائل القرن العشرين. وسبب تسميته بالمجموعية (systemic) لأنه يؤثر في أعضاء الجسم المختلفة ،أما كلمة الذئبة (lupus)، فهي مشتقة من كلمة لاتينية تعني الذئبة، وهي تصف الطفح أو التنقيط الجلدي والذي يشبه شكل الفراشة ويظهر على وجه المصاب ويشابه العلامات البيضاء الموجودة على وجه الذئبة، وأخيرًا كلمة الحمامية (erthematosus) مشتقة من كلمة اغريقية تعني "أحمر" وتصف لون الطفح الجلدي.

الذئبة الحمراء الجهازية
هي أحد أشهر أمراض المناعة الذاتية حيث ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة لعدة أنسجة وخلايا في الجسم، ومن هنا أطلق عليها الجهازية حيث أنها لا تقتصر على نوع معين من الأنسجة فقط بل تهاجم مختلف الخلايا والأنسجة. قد يسبب الذئبة الحمراء أمراضًا في المفاصل والأوعية الدموية والجلد والرئة والكبد والكلى والجهاز العصبي و القلب. تعد النساء أكثر عرضة للإصابة بالمرض خاصة ما بين 20-45 عاما، لكنه قد يصيب جميع الفئات العمرية بما فيهم حديثي الولادة.

الذئبة الحمراء والوراثة
حتى الآن لم يُكتشَف سبب بعينه لحدوث هذا المرض، ولكن أثبتت الدراسات أن العوامل الوراثية والبيئية كالأشعة فوق البنفسجية والتعرض لبعض الفيروسات تلعب دورًا في إمكانية حدوث المرض، كم وُجِد أن لبعض الأدوية علاقة بالإصابة أيضا. العوامل الوراثية والمتمثلة في الجينات كان لها دور واضح في الإصابة بعدد من أمراض المناعة الذاتية كالذئبة الحمراء والتهاب المفاصل والغدة الدرقية حيث وُجِد أن أقارب المصابين لديهم قابلية أكثر للإصابة. أما بشأن العوامل البيئية فيميل العلماء إلى أن الإصابة ببعض الفيروسات أو التعرض للأشعة فوق البنفسجية قد يكون عاملا في زيادة المرض وإظهاره. من العوامل المُرجَّح تأثيرها أيضا الهرمونات الأنثوية، حيث كان للنساء النصيب الأكبر في الإصابة بهذا المرض مقارنة بالرجال بنسبة 8 نساء/رجل. إضافة إلى تأثره بالدورة الشهرية، ولا زالت الأبحاث والدراسات قائمة في هذا المجال.

الذئبة الحمراء المحدثة بالأدوية
المرض يؤثر سلبا على عدة أجهزة في الجسم، وبناء على ذلك تختلف الأعراض باختلاف الجهاز المصاب، وتجدر الإشارة أن للمرض فترات من النشاط تظهر الأعراض واضحة فيها وأخرى من الكمون يهدأ فيها المرض.

الأعراض السائدة:

الشعور بالإعياء والتعب
ارتفاع درجة الحرارة
فقدان الشهية
آلام في المفاصل والعضلات
تقرحات في الفم
احمرار في الوجه، يأخذ شكل الفراشة
حساسية مفرطة للضوء
التهابات في الأغشية المبطنة للقلب والرئتين
ليس من الضروري أن تحدث جميع هذه الأعراض فشدة المرض ومدى تأثر الجسم تختلف من مصاب لآخر، فقد تظهر الأعراض على شكل حرارة مزمنة مجهولة السبب أو فترات من ألم المفاصل والعضلات. أهم الأعضاء في أجسادنا وأخطرها إذا وصل إليها المرض هي الدماغ، الكبد والكلى. كما يحدث غالبا نقص في جميع خلايا الدم Leucopenia والذي يؤدي إلى زيادة خطر الالتهابات.

التهاب الغشاء البلوري المبطن للرئة قد يسبب ألمًا في الصدر يزيد عند الكحة أو أخذ نفس عميق، أما التهاب الكلية فقد يسبب زيادة البروتينات في البول بالإضافة إلى ارتفاع في ضغط الدم والذي يؤدي إلى الفشل الكلوي. كما أن هناك بعض المرضى من النساء يعانين من الإجهاض المتكرر نتيجة تكوين أنواع من الأجسام المناعية في الدم. أما في حال وصول الالتهاب إلى الدماغ فقد تحدث للمريض نوبات من التشنج أو الإغماءات. فقدان الشعر والتهاب المفاصل تعد من الأعراض السائدة مع المرض أيضا.

Lupus

Systemic lupus erythematosus (SLE), also known simply as lupus, is an autoimmune disease in which the body's immune system mistakenly attacks healthy tissue in many parts of the body.[1] Symptoms vary between people and may be mild to severe.[1] Common symptoms include painful and swollen joints, fever, chest pain, hair loss, mouth ulcers, swollen lymph nodes, feeling tired, and a red rash which is most commonly on the face.[1] Often there are periods of illness, called flares, and periods of remission during which there are few symptoms.[1]

The cause of SLE is not clear.[1] It is thought to involve genetics together with environmental factors.[4] Among identical twins, if one is affected there is a 24% chance the other one will be as well.[1] Female sex hormones, sunlight, smoking, vitamin D deficiency, and certain infections, are also believed to increase the risk.[4] The mechanism involves an immune response by autoantibodies against a person's own tissues.[1] These are most commonly anti-nuclear antibodies and they result in inflammation.[1] Diagnosis can be difficult and is based on a combination of symptoms and laboratory tests.[1] There are a number of other kinds of lupus erythematosus including discoid lupus erythematosus, neonatal lupus, and subacute cutaneous lupus erythematosus.[1]

There is no cure for SLE.[1] Treatments may include NSAIDs, corticosteroids, immunosuppressants, hydroxychloroquine, and methotrexate.[1] Alternative medicine has not been shown to affect the disease.[1] Life expectancy is lower among people with SLE.[5] SLE significantly increases the risk of cardiovascular disease with this being the most common cause of death.[4] With modern treatment about 80% of those affected survive more than 15 years.[3] Women with lupus have pregnancies that are higher risk but are mostly successful.[1]

Rate of SLE varies between countries from 20 to 70 per 100,000.[2] Women of childbearing age are affected about nine times more often than men.[4] While it most commonly begins between the ages of 15 and 45, a wide range of ages can be affected.[1][2] Those of African, Caribbean, and Chinese descent are at higher risk than white people.[4][2] Rates of disease in the developing world are unclear.[6] Lupus is Latin for "wolf": the disease was so-named in the 13th century as the rash was thought to appear like a wolf's bite
SLE is one of several diseases known as "the great imitator" because it often mimics or is mistaken for other illnesses.[9] SLE is a classical item in differential diagnosis,[10] because SLE symptoms vary widely and come and go unpredictably. Diagnosis can thus be elusive, with some people having unexplained symptoms of SLE for years.

Common initial and chronic complaints include fever, malaise, joint pains, muscle pains, and fatigue. Because these symptoms are so often seen in association with other diseases, these signs and symptoms are not part of the diagnostic criteria for SLE. When occurring in conjunction with other signs and symptoms, however, they are considered suggestive.[11]

While SLE can occur in both males and females, it is found far more often in women, and the symptoms associated with each sex are different.[5] Females tend to have a greater number of relapses, a low white blood cell count, more arthritis, Raynaud's phenomenon, and psychiatric symptoms. Males tend to have more seizures, kidney disease, serositis (inflammation of tissues lining the lungs and heart), skin problems, and peripheral neuropathy.[12]

Skin
As many as 70% of people with lupus have some skin symptoms. The three main categories of lesions are chronic cutaneous (discoid) lupus, subacute cutaneous lupus, and acute cutaneous lupus. People with discoid lupus may exhibit thick, red scaly patches on the skin. Similarly, subacute cutaneous lupus manifests as red, scaly patches of skin but with distinct edges. Acute cutaneous lupus manifests as a rash. Some have the classic malar rash (or butterfly rash) associated with the disease.[13] This rash occurs in 30 to 60% of people with SLE.[14]

Hair loss, mouth and nasal ulcers, and lesions on the skin are other possible manifestations.[15]

Muscles and bones
The most commonly sought medical attention is for joint pain, with the small joints of the hand and wrist usually affected, although all joints are at risk. More than 90 percent of those affected will experience joint or muscle pain at some time during the course of their illness.[16] Unlike rheumatoid arthritis, lupus arthritis is less disabling and usually does not cause severe destruction of the joints. Fewer than ten percent of people with lupus arthritis will develop deformities of the hands and feet.[16] People with SLE are at particular risk of developing osteoarticular tuberculosis.[17]

A possible association between rheumatoid arthritis and SLE has been suggested,[18] and SLE may be associated with an increased risk of bone fractures in relatively young women.[19]

Blood
Anemia is common in children with SLE[20] and develops in about 50% of cases.[21] Low platelet and white blood cell counts may be due to the disease or a side effect of pharmacological treatment. People with SLE may have an association with antiphospholipid antibody syndrome[22] (a thrombotic disorder), wherein autoantibodies to phospholipids are present in their serum. Abnormalities associated with antiphospholipid antibody syndrome include a paradoxical prolonged partial thromboplastin time (which usually occurs in hemorrhagic disorders) and a positive test for antiphospholipid antibodies; the combination of such findings have earned the term "lupus anticoagulant-positive". Another autoantibody finding in SLE is the anti-cardiolipin antibody, which can cause a false positive test for syphilis.[citation needed]

Heart
SLE may cause pericarditis—inflammation of the outer lining surrounding the heart, myocarditis—inflammation of the heart muscle, or endocarditis—inflammation of the inner lining of the heart. The endocarditis of SLE is non-infectious, and is also called (Libman–Sacks endocarditis). It involves either the mitral valve or the tricuspid valve. Atherosclerosis also occurs more often and advances more rapidly than in the general population.[23][24]

Lungs
SLE can cause pleuritic pain as well as inflammation of the pleurae known as pleurisy, which can rarely give rise to shrinking lung syndrome involving a reduced lung volume.[25][26] Other associated lung conditions include pneumonitis, chronic diffuse interstitial lung disease, pulmonary hypertension, pulmonary emboli, and pulmonary hemorrhage.

Kidneys
Painless passage of blood or protein in the urine may often be the only presenting sign of kidney involvement. Acute or chronic renal impairment may develop with lupus nephritis, leading to acute or end-stage kidney failure. Because of early recognition and management of SLE, end-stage renal failure occurs in less than 5%[27][28] of cases; except in the black population, where the risk is many times higher.

The histological hallmark of SLE is membranous glomerulonephritis with "wire loop" abnormalities.[29] This finding is due to immune complex deposition along the glomerular basement membrane, leading to a typical granular appearance in immunofluorescence testing.

Neuropsychiatric
Further information: Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus
Neuropsychiatric syndromes can result when SLE affects the central or peripheral nervous system. The American College of Rheumatology defines 19 neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus.[30] The diagnosis of neuropsychiatric syndromes concurrent with SLE (now termed as NPSLE),[31] is one of the most difficult challenges in medicine, because it can involve so many different patterns of symptoms, some of which may be mistaken for signs of infectious disease or stroke.[32]

A common neurological disorder people with SLE have is headache,[33] although the existence of a specific lupus headache and the optimal approach to headache in SLE cases remains controversial.[34] Other common neuropsychiatric manifestations of SLE include cognitive dysfunction, mood disorder, cerebrovascular disease,[33] seizures, polyneuropathy,[33] anxiety disorder, psychosis, depression, and in some extreme cases, personality disorders.[35] Steroid psychosis can also occur as a result of treating the disease.[31] It can rarely present with intracranial hypertension syndrome, characterized by an elevated intracranial pressure, papilledema, and headache with occasional abducens nerve paresis, absence of a space-occupying lesion or ventricular enlargement, and normal cerebrospinal fluid chemical and hematological constituents.[36]

More rare manifestations are acute confusional state, Guillain–Barré syndrome, aseptic meningitis, autonomic disorder, demyelinating syndrome, mononeuropathy (which might manifest as mononeuritis multiplex), movement disorder (more specifically, chorea), myasthenia gravis, myelopathy, cranial neuropathy and plexopathy.

Neurological disorders contribute to a significant percentage of morbidity and mortality in people with lupus.[37] As a result, the neural side of lupus is being studied in hopes of reducing morbidity and mortality rates.[30] One aspect of this disease is severe damage to the epithelial cells of the blood–brain barrier. In certain regions, depression affects up to 60% of women with SLE.[38]

Eyes
Eye involvement is seen in up to one-third of people. The most common diseases are dry eye syndrome and secondary Sjögren's syndrome, but episcleritis, scleritis, retinopathy (more often affecting both eyes than one), ischemic optic neuropathy, retinal detachment, and secondary angle-closure glaucoma may occur. In addition, the medications used to treat SLE can cause eye disease: long-term glucocorticoid use can cause cataracts and secondary open-angle glaucoma, and long-term hydroxychloroquine treatment can cause vortex keratopathy and maculopathy.[39]

Reproductive
Further information: Systemic lupus erythematosus and pregnancy
SLE causes an increased rate of fetal death in utero and spontaneous abortion (miscarriage). The overall live-birth rate in people with SLE has been estimated to be 72%.[40] Pregnancy outcome appears to be worse in people with SLE whose disease flares up during pregnancy.[41]

Neonatal lupus is the occurrence of SLE symptoms in an infant born from a mother with SLE, most commonly presenting with a rash resembling discoid lupus erythematosus, and sometimes with systemic abnormalities such as heart block or enlargement of the liver and spleen.[42] Neonatal lupus is usually benign and self-limited.[42]

Systemic
Fatigue in SLE is probably multifactorial and has been related to not only disease activity or complications such as anemia or hypothyroidism, but also to pain, depression, poor sleep quality, poor physical fitness and lack of social support.[43][44]

Causes
SLE is presumably caused by a genetic susceptibility coupled with an environmental trigger which results in defects in the immune system. One of the factors associated with SLE is vitamin D deficiency.[45]

Genetics
SLE does run in families, but no single causal gene has been identified. Instead, multiple genes appear to influence a person's chance of developing lupus when triggered by environmental factors. HLA class I, class II, and class III genes are associated with SLE, but only classes I and II contribute independently to increased risk of SLE.[46] Other genes which contain risk variants for SLE are IRF5, PTPN22, STAT4,[47] CDKN1A,[48] ITGAM, BLK,[47] TNFSF4 and BANK1.[49] Some of the susceptibility genes may be population specific.[47] Genetic studies of the rates of disease in families supports the genetic basis of this disease with a heritability of >66%.[50] Identical (monozygotic) twins were found to share susceptibility to the disease at >35% rate compared to fraternal (dizygotic) twins and other full siblings who only showed a 2–5% concordance in shared inheritance.[50]

Since SLE is associated with many genetic regions, it is likely an oligogenic trait, meaning that there are several genes that control susceptibility to the disease.[51]

SLE is regarded as a prototype disease due to the significant overlap in its symptoms with other autoimmune diseases.[52]

Drug reactions
Drug-induced lupus erythematosus is a (generally) reversible condition that usually occurs in people being treated for a long-term illness. Drug-induced lupus mimics SLE. However, symptoms of drug-induced lupus generally disappear once the medication that triggered the episode is stopped. More than 38 medications can cause this condition, the most common of which are procainamide, isoniazid, hydralazine, quinidine, and phenytoin.[53][10]

Non-systemic forms of lupus
Discoid (cutaneous) lupus is limited to skin symptoms and is diagnosed by biopsy of rash on the face, neck, scalp or arms. Approximately 5% of people with DLE progress to SLE.[54]

Pathophysiology
SLE is triggered by environmental factors that are unknown. In SLE, the body's immune system produces antibodies against itself, particularly against proteins in the cell nucleus. These antibody attacks are the immediate cause of SLE.[10][55][56]

SLE is a chronic inflammatory disease believed to be a type III hypersensitivity response with potential type II involvement.[57] Reticulate and stellate acral pigmentation should be considered a possible manifestation of SLE and high titers of anti-cardiolipin antibodies, or a consequence of therapy.[58]

People with SLE have intense polyclonal B-cell activation, with a population shift towards immature B cells. Memory B cells with increased CD27+/IgD—are less susceptible to immunosuppression. CD27-/IgD- memory B cells are associated with increased disease activity and renal lupus. T cells, which regulate B-cell responses and infiltrate target tissues, have defects in signaling, adhesion, co-stimulation, gene transcription, and alternative splicing. The cytokines B-lymphocyte stimulator (BLys), interleukin 6, interleukin 17, interleukin 18, type I interferons, and tumor necrosis factor α (TNFα) are involved in the inflammatory process and are potential therapeutic targets.[4][59][60]

In the complement system low C3 levels are associated with systemic lupus erythematosus[61]

Cell death signaling
Apoptosis is increased in monocytes and keratinocytes
Expression of Fas by B cells and T cells is increased
There are correlations between the apoptotic rates of lymphocytes and disease activity.
Necrosis is increased in T lymphocytes.
Tingible body macrophages (TBMs) – large phagocytic cells in the germinal centers of secondary lymph nodes – express CD68 protein. These cells normally engulf B cells that have undergone apoptosis after somatic hypermutation. In some people with SLE, significantly fewer TBMs can be found, and these cells rarely contain material from apoptotic B cells. Also, uningested apoptotic nuclei can be found outside of TBMs. This material may present a threat to the tolerization of B cells and T cells. Dendritic cells in the germinal center may endocytose such antigenic material and present it to T cells, activating them. Also, apoptotic chromatin and nuclei may attach to the surfaces of follicular dendritic cells and make this material available for activating other B cells that may have randomly acquired self-specificity through somatic hypermutation.[62] Necrosis, a pro-inflammatory form of cell death, is increased in T lymphocytes, due to mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and depletion of ATP.[63]

Clearance deficiency
Impaired clearance of dying cells is a potential pathway for the development of this systemic autoimmune disease. This includes deficient phagocytic activity and scant serum components in addition to increased apoptosis.

SLE is associated with defects in apoptotic clearance, and the damaging effects caused by apoptotic debris. Early apoptotic cells express “eat-me” signals, of cell-surface proteins such as phosphatidylserine, that prompt immune cells to engulf them. Apoptotic cells also express “find-me” signals, to attract macrophages and dendritic cells. When apoptotic material is not removed correctly by phagocytes, they are captured instead by antigen-presenting cells, which leads to development of antinuclear antibodies.[4]

Monocytes isolated from whole blood of people with SLE show reduced expression of CD44 surface molecules involved in the uptake of apoptotic cells. Most of the monocytes and tingible body macrophages (TBMs), which are found in the germinal centres of lymph nodes, even show a definitely different morphology; they are smaller or scarce and die earlier. Serum components like complement factors, CRP, and some glycoproteins are, furthermore, decisively important for an efficiently operating phagocytosis. With SLE, these components are often missing, diminished, or inefficient.

Recent research has found an association between certain people with lupus (especially those with lupus nephritis) and an impairment in degrading neutrophil extracellular traps (NETs). These were due to DNAse1 inhibiting factors, or NET protecting factors in people's serum, rather than abnormalities in the DNAse1 itself.[64] DNAse1 mutations in lupus have so far only been found in some Japanese cohorts.[65]

The clearance of early apoptotic cells is an important function in multicellular organisms. It leads to a progression of the apoptosis process and finally to secondary necrosis of the cells if this ability is disturbed. Necrotic cells release nuclear fragments as potential autoantigens, as well as internal danger signals, inducing maturation of dendritic cells (DCs), since they have lost their membranes' integrity. Increased appearance of apoptotic cells also stimulates inefficient clearance. That leads to maturation of DCs and also to the presentation of intracellular antigens of late apoptotic or secondary necrotic cells, via MHC molecules. Autoimmunity possibly results by the extended exposure to nuclear and intracellular autoantigens derived from late apoptotic and secondary necrotic cells. B and T cell tolerance for apoptotic cells is abrogated, and the lymphocytes get activated by these autoantigens; inflammation and the production of autoantibodies by plasma cells is initiated. A clearance deficiency in the skin for apoptotic cells has also been observed in people with cutaneous lupus erythematosus (CLE).[66]

Germinal centers
In healthy conditions, apoptotic lymphocytes are removed in germinal centers (GC) by specialized phagocytes, the tingible body macrophages (TBM), which is why no free apoptotic and potential autoantigenic material can be seen. In some people with SLE, build up of apoptotic debris can be observed in GC because of an ineffective clearance of apoptotic cells. In close proximity to TBM, follicular dendritic cells (FDC) are localised in GC, which attach antigen material to their surface and, in contrast to bone marrow-derived DC, neither take it up nor present it via MHC molecules.

Autoreactive B cells can accidentally emerge during somatic hypermutation and migrate into the germinal center light zone. Autoreactive B cells, maturated coincidentally, normally do not receive survival signals by antigen planted on follicular dendritic cells and perish by apoptosis. In the case of clearance deficiency, apoptotic nuclear debris accumulates in the light zone of GC and gets attached to FDC. This serves as a germinal centre survival signal for autoreactive B-cells. After migration into the mantle zone, autoreactive B cells require further survival signals from autoreactive helper T cells, which promote the maturation of autoantibody-producing plasma cells and B memory cells. In the presence of autoreactive T cells, a chronic autoimmune disease may be the consequence.

Anti-nRNP autoimmunity
Anti-nRNP autoantibodies to nRNP A and nRNP C initially targeted restricted, proline-rich motifs. Antibody binding subsequently spread to other epitopes. The similarity and cross-reactivity between the initial targets of nRNP and Sm autoantibodies identifies a likely commonality in cause and a focal point for intermolecular epitope spreading.[67]

Others
Elevated expression of HMGB1 was found in the sera of people and mice with systemic lupus erythematosus, high mobility group box 1 (HMGB1) is a nuclear protein participating in chromatin architecture and transcriptional regulation. Recently, there is increasing evidence HMGB1 contributes to the pathogenesis of chronic inflammatory and autoimmune diseases due to its inflammatory and immune stimulating properties.[68]

Diagnosis

فيرونيكا كاسترو

فيرونيكا كاسترو Verónica Castro ، الاسم الكامل فيرونيكا جوديث ساينز كاسترو ألبا Verónica Judith Sáenz-Castro Alba ؛ (ولدت في 19 تشرين الأول / أكتوبر 1952)، وهي فنانة و ممثلة مكسيكية . وهي أم المغنية كريستيان كاسترو Cristian Castro والمخرج ميشيل سينز كاسترو Michelle Sainz Castro.؛ بدأت حياتها المهنية كممثلة تلفزيونية، حيث التقت الكوميدي مانويل فالديس Manuel Valdés،والد ابنها كريستيان كاسترو Cristian Castro.؛ سجلت كاسترو ألبومها الأول في 1973 ، و هو بعنوان (Veronica Castro

Veronica Castro

Verónica Castro (pronounced Spanish pronunciation: [beˈɾonika ˈkastɾo]), full name Verónica Judith Sáinz Castro Alba (born 19 October 1952), is a Mexican actress, singer, producer, former model and presenter.[1] She is the mother of singer Cristian Castro and filmmaker Michel Castro.

She started her career as a television actress, where she met comedian Manuel Valdés, father of her son Cristian Castro, and in fotonovelas and telenovelas while earning her degree in international relations.
Acting and music career
Castro recorded her first album in 1973, a self-titled album (Veronica Castro), And Then releasing three hit singles from Her Next Album "Sensaciones"; these were "Mi Pequeño Ciclón," "Soy Celosa," and "Yo Quisiera Señor Locutor." The following year, she recorded another hit record with "Aprendí A Llorar," and famed Mexican producer, composer and singer Juan Gabriel penned the hit single "Adios" for her.[citation needed]

After appearing in a series of films and telenovelas (El Edificio de Enfrente in 1972 and Barata de Primavera in 1975, among others) her career took off with the telenovela Los ricos también lloran, playing a poor orphan, with Rogelio Guerra and Rocío Banquells. This telenovela became a success in Latin America, Spain, Ukraine, Croatia, Italy, France, Israel, Russia, China, Germany and the Philippines. The success of this story brought her newfound fame with her single, "Aprendí A Llorar." The following hit[citation needed] was "San Francisco De Asis."

Two years later she played the main role in the telenovela version of El derecho de nacer. Because of her expanding fame as a world artist, she started recording her music in different languages and began to tour the world and perform in diverse venues; she also started recording in Italian, English, Portuguese, and Japanese.[citation needed]

In 1986, she performed in the Latin version of "We Are The World", Cantare, cantaras. She also released one of her most ambitious albums to date, Simplemente Todo. The top-selling singles from Simplemente Todo were "Oye Tu," the title selection, "Nunca Lo Sabra," and "Macumba." Unlike other artists of the time, however, Castro accompanied her singles with videos, becoming one of the pioneers of the MTV age in Latin America. Even as she recorded the music video "Macumba," she worked in telenovelas in Argentina and Italy.

In 1987, her career was boosted internationally[citation needed]when she played the main character in Rosa salvaje, alongside Guillermo Capetillo and Laura Zapata. The theme song for that telenovela, also named "Rosa salvaje," became one of her biggest hits. As her CD, "Reina de la noche," topped the charts and her soap opera became one of the world's best selling stories to date[citation needed], she released another #1 single, "Mala noche no."[citation needed]

In 1990 Castro participated in Mi pequeña Soledad alongside Omar Fierro and July Furlong, where she had to play both a 40-year-old victim of rape who became pregnant and later was paralyzed in a car crash, and her 20-year-old daughter, the "Soledad" of the title, who was the product of the rape. Castro recorded the hit[citation needed] song "Mi Pequeña Soledad".[citation needed] The ballad opened new markets and became her theme song. In the same year, she commenced to host the television series, La Movida, which was sung also in Italian and English. After the success of the single a maxi-single and 12" mix were leaked to radio and clubs. In 1993, she starred in the unsuccessful telenovela Valentina with Juan Ferrara and Celia Cruz.

In 1997 Castro re-emerged successfully[citation needed] with a new CD and a new television show. The CD was produced by A.B. Quintanilla, famed for his production of all the recordings of his sister Selena. In that year, Castro also filmed the most controversial[citation needed] music video in her career, "Pena De Amor Y Muerte." The video included some nudity, and the song was featured on the soundtrack of the telenovela Pueblo chico, Infierno grande. The story line, from the early nineteenth century, was based on a real life drama, the story of Leonarda Ruan. Other cast members were Juan Soler and Alma Delfina. She incorporated regional Mexican music, rancheras, pop, dance-techno, country and hip hop beats.

In 1999 Castro recorded her last pop CD, Ave Vagabundo, by famed composer and producer Ana Gabriel. She included several dance mixes of her hit singles "Sacudelo" and "Zumbalo." Castro toured various countries in support of this CD, whose biggest successes included Argentina, Italy and the United States.[citation needed]

During the 1990s she began hosting variety shows, and has continued to do so since. Her son, Cristian, is a teen idol singer across Latin America and the United States, She and Christian's father, Manuel Valdés, have never married. Castro's private life has become fodder for paparazzi photographers and gossip magazines.

In 2006 she recorded Por Esa Puerta. For the first time it was released only in Mexico, becoming a best-seller internationally.[citation needed] It was only available through the Internet and importation of the CD. When the CD arrived in the United States, it became the most sought-after CD in her career. Castro has performed several musical genres, from pop/rock, Mexican regional country music-rancheras, boleros, and banda/norteno to Spanish, Portuguese, English, and Italian songs.

In 2008 Verónica Castro returned to the stage with Chiquita Pero Picosa, a remake of a production in which she had appeared in the 1980s. She also filmed an episode of "Mujeres Asesinas," in which she played a killer. The episode was critically acclaimed.[citation needed]

In 2009 Verónica Castro went back to telenovelas, and left her native Mexico for Argentina to film the telenovela Los Exitosos Pérez. It premiered in Mexico on August 30, 2009.

For her work in television, theater, movies and in the recording industry, Castro's handprints are imbedded at the Paseo de las Luminarias in Mexico City.[citation needed]

In 2016, Verónica Castro returns to center stage with the all-time Broadway classic, 'Applause' inspired on the film, "All About Eve". This production was presented for the first time in Mexico by Fela Fabregas at Teatro San Rafael. Verónica played Margo Channing in "Aplauso".[citation needed]

In 2017 she was cast as the matronly Virginia de la Mora in Netflix's The House of Flowers, a Mexican comedy-drama series. It premiered on Netflix in August, 2018.

10 de septiembre

El 10 de septiembre es el 253.º (ducentésimo quincuagésimo tercer) día del año en el calendario gregoriano y el 254.º en los años bisiestos. Quedan 112 días para finalizar el año.
Acontecimientos
1229: inicio de la Conquista de Mallorca por las tropas de Jaime I de Aragón.
1509 (más posiblemente el 14 de septiembre): sobre la costa del Mar de Mármara, cerca de Estambul (Turquía) sucede un terremoto de 7,4 grados en la escala sismológica de Richter (y una intensidad de 10 a 11) y un tsunami, que dejan unas 13 000 víctimas fatales.1​
1541: en la localidad de Santiago de Guatemala (en las laderas del Volcán de Agua) un terremoto derrumba varias construcciones, entre ellas la capilla, donde muere la viuda del conquistador Pedro de Alvarado (nombrada gobernadora el día anterior).
1586: en el Vaticano se coloca en el centro de la plaza de San Pedro un obelisco originario de Egipto.2​
1721: la Paz de Nystad pone fin a la guerra entre Rusia y Suecia.
1814: en Buenos Aires (Argentina), Gervasio Posadas (director supremo de las Provincias Unidas del Río de la Plata), separa la provincia de Entre Ríos de la de Corrientes.
1823: en Perú, le es conferida a Simón Bolívar la suprema autoridad militar del Perú, por el Congreso de ese país.
1831: en España se vota la ley que crea la Bolsa de Madrid.
1838: en Colombia, el colombiano José Rodríguez recorre 1 km bajo las aguas del río Guayas dentro de un sumergible creado por él, al que denomina El Hipopótamo.
1846: Elias Howe patenta su máquina de coser.
1865: se termina la construcción de la Iglesia de Nuestra Señora de Montserrat, que había comenzado en 1755.
1877: en la Catedral de Santo Domingo (República Dominicana) se hallan los restos de Cristóbal Colón.
1910: en Cádiz (España) se funda el Cádiz CF.
1919: Tratado de Saint-Germain-en-Laye con Austria, que oficializa el desmembramiento del Imperio austrohúngaro.
1924: en Cúcuta (Colombia) se funda el equipo de fútbol Cúcuta Foot-ball Club (actual Cúcuta Deportivo).
1927: Francia gana por primera vez la Copa Davis desde su fundación en 1905.
1939: en la costa de Noruega —en el marco de la Segunda Guerra Mundial— el submarino HMS Tritón hunde por error a su compañero, el submarino HMAS Oxley, que se convierte en la primera pérdida de la Royal Navy.
1939: Canadá le declara la guerra a Alemania, uniéndose a Francia, Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia en el bando aliado.
1942: en Majunga, al noroeste de Madagascar —en el marco de la Segunda Guerra Mundial— la Armada británica desembarca una unidad anfibia para relanzar la ofensiva en la Batalla de Madagascar.
1943: en la Segunda Guerra Mundial, Alemania comienza la ocupación de Roma.
1945: Vidkun Quisling es sentenciado a la pena capital por su colaboración con el régimen nazi.
1951: Reino Unido comienza su boicot a Irán.
1952: en Europa comienza la primera sesión de los 78 diputados de la Asamblea de la Comunidad Europea del Carbón y del Acero, antecesora del Parlamento Europeo.3​
1953: en el sitio de pruebas atómicas en Semipalatinsk (Kazajistán) la Unión Soviética hace detonar a 220 m de altura su octava bomba atómica, de 4,9 kilotones.
1960: el maratonista etíope Abebe Bikila gana la maratón de los Juegos Olímpicos de Roma 1960 corriéndolo en su totalidad descalzo.
1961: en la calle Manrique y Salud, en el distrito Centro Habana, de La Habana (Cuba), elementos contrarrevolucionarios ―en el marco de los ataques terroristas organizados por la CIA estadounidense― asesinan al obrero Arnaldo Socorro, y hieren a los milicianos Regino Valdés González, Juan A. Fernández Soler y Andrés Figueroa Casanova.4​
1961: en el circuito de Monza (Italia), mueren 16 espectadores y el piloto Wolfgang von Trips en un accidente.
1963: en Alabama, 20 estudiantes afroamericanos entran por primera vez en escuelas públicas.
1967: el pueblo de Gibraltar ―descendientes de los invasores británicos― vota mantenerse en el Reino Unido y no formar parte de España.
1972: en Múnich (Alemania), Estados Unidos pierde su primer partido internacional contra la Unión Soviética.
1974: Guinea-Bissau se independiza de Portugal.
1976: en España, el Gobierno aprueba el proyecto de ley de reforma política que abrirá el camino hacia la democracia.
1976: en Santiago de Chile, el dictador Augusto Pinochet le retira la ciudadanía al excanciller Orlando Letelier (1932-1976). Once días después, Letelier será asesinado en Washington DC.
1977: en Francia es guillotinado Hamida Djandoubi, la última persona en ser ejecutada en este país.
1981: el cuadro Guernica (de Pablo Picasso) vuelve a España procedente del Museo de Arte Moderno de Nueva York junto a los 23 bocetos que lo completan.
1983: en Cataluña, España, se inaugura en pruebas, la Televisió de Catalunya (TV3).
1987: en Estados Unidos, el papa Juan Pablo II llega a Miami, en el primer día de su visita a ese país.
1990: en Argentina, el príncipe Felipe de Borbón, heredero de la Corona Española, comienza en Buenos Aires su primera visita oficial a Iberoamérica.
1990: en Estados Unidos, se emite por primera vez la famosa serie de televisión The Fresh Prince of Bel-Air.
1992: en el vértice sur del conocido como Triángulo del Arte de Madrid se inaugura del Museo Nacional Centro de Arte Reina Sofía.
1994: La VIII cumbre del Grupo de Río exige reformas democráticas en Cuba y el fin del embargo de Estados Unidos a la isla.
1998: Nacimiento de Francia Calva
2001: en Sierra Leona, el SAS rescata a una patrulla secuestrada por guerrilleros.
2001: en Nueva York (Estados Unidos), Michael Jackson da su último concierto.
2002: Suiza ingresa en las Naciones Unidas.
2003: en los almacenes NK de Estocolmo es apuñalada la ministra sueca Anna Lindh, quien fallecerá a la madrugada siguiente.
2006: Michael Schumacher —heptacampeón de Fórmula 1— anuncia su retirada como piloto.
2008: en Ginebra (Suiza), el acelerador de partículas LHC del CERN, comienza a funcionar con éxito tras hacer circular por el acelerador un haz de mil millones de protones en poco más de 50 minutos.
2017: Se cae una línea de electricidad en Monterrey, Nuevo León afectando a varios estados
Nacimientos
920: Luis IV, rey francés entre 936 y 954 (f. 954).
1169: Alejo II Comneno, emperador bizantino entre 1180 y 1183 (f. 1183).
1245: Manuel Enrique IV, historiador de la doble v contemporánea
1404: Gilles de Rais, mariscal francés (f. 1440).
1487: Julio III, religioso italiano, papa entre 1550 y 1555 (f. 1555).
1561: Hernandarias, gobernador español (f. 1634).
1624: Thomas Sydenham, médico británico (f. 1655).
1638: María Teresa de Austria, reina consorte francesa (f. 1683).
1659: Henry Purcell, compositor británico (f. 1695).
1714: Niccolò Jommelli, compositor italiano (f. 1811).
1740: Nicolau Tolentino de Almeida, escritor y poeta portugués (f. 1811).
1767: José de Mónaco, heredero monegasco (f. 1816).
1786: Nicolás Bravo, político e insurgente mexicano (f. 1854).
1834: Nicolás Aguilar Murillo, agricultor, militar y héroe nacional costarricense (f. 1898).
1839: Charles Sanders Peirce, filósofo, lógico, astrónomo, matemático y sabio estadounidense (f. 1914).
1850: Eduardo López Rivas, intelectual, editor y periodista venezolano (f. 1913).
1852: Genaro Codina, músico mexicano, creador de la Marcha de Zacatecas (f. 1901).
1854: Charles Seignobos, historiador francés (f. 1941).
1855: Albert Mummery, alpinista y economista británico (f. 1895).
1862: Francisco Podestá, docente argentino (f. 1912).
1862: Luis Razetti, médico cirujano venezolano (f. 1932).
1866: Jeppe Aakjær, escritor danés (f. 1930).
1868: Frederick Hamilton Davey, botánico inglés (f. 1915).
1872: Vladímir Arséniev, explorador y escritor ruso (f. 1930).
1874: Karl Faust, botánico alemán (f. 1952).
1886: Hilda Doolittle, poeta y novelista estadounidense (f. 1961).
1887: Rudolf Schindler, arquitecto estadounidense nacido en Austria (f. 1953).
1887: Giovanni Gronchi, presidente italiano (f. 1978).
1890: Franz Werfel, novelista, dramaturgo y poeta checo (f. 1945).
1890: César López de Lara, gobernador y revolucionario mexicano (f. 1958).
1892: Arthur Compton, físico estadounidense, premio nobel de física en 1927 (f. 1962).
1894: Aleksandr Dovzhenko, guionista, productor y cineasta ucraniano (f. 1956).
1898: Bessie Love, actriz estadounidense (f. 1986).
1901: Ondino Viera, futbolista y entrenador uruguayo (f. 1997).
1903: Benita Galeana, escritora y activista mexicana (f. 1995).
1904: Juan José Arévalo, político guatemalteco, presidente entre 1945 y 1951 (f. 1990).
1911: Nelly Omar, actriz y cantante centenaria argentina (f. 2013).
1914: Robert Wise, cineasta estadounidense (f. 2005).
1915: Edmond O'Brien, actor estadounidense (f. 1985).
1916: Luis Mackenna Shiell, abogado y político chileno (f. 2001).
1917: Miguel Serrano, escritor y diplomático neonazi chileno (f. 2009).
1920: Calyampudi Radhakrishna Rao, estadístico y profesor indio.
1921: Charley Eckman, árbitro y entrenador de baloncesto estadounidense (f. 1995).
1923: Rafael Carret, actor y comediante argentino (f. 2014).
1923: Paulo de Carvalho Neto, antropólogo y folclorista brasileño (f. 2003).
1929: Arnold Palmer, golfista estadounidense (f. 2016).
1930: Jesús Garay Vecino, futbolista español (f. 1995).
1931: Pepe Rubio, actor español (f. 2012).
1968: Guy Ritchie, cineasta británico.
1968: Andreas Herzog, futbolista austriaco.
1969: David Trueba, realizador y guionista español.
1970: Tim Plester, actor inglés.
1972: Ghada Shouaa, atleta siria.
1973: Ferdinand Coly, futbolista senegalés.
1973: Daniel Agostini, cantante argentino.
1974: Mirko Filipovic, artista marcial croata.
1974: Ryan Phillippe, actor estadounidense.
1974: Ben Wallace, baloncestista estadounidense.
1974: Serena Amato, regatista argentina.
1974: Sarah Goldberg, actriz estadounidense (f. 2014).
1976: Gustavo Kuerten, tenista brasileño.
1976: Álex Campos, músico y cantante de música cristiana colombiano.
1979: Mustis (Øyvind Johan Mustaparta), tecladista noruego, de la banda Dimmu Borgir.
1980: Mikey Way bajista estadounidense, de la banda My Chemical Romance.
1980: Alejandro Radetic, piloto y drifter argentino.
1981: Germán Denis, futbolista argentino.
1982: Guillermo Israilevich, futbolista argentino-israelí.
1982: Stephen McManus, futbolista escocés.
1983: Fernando Belluschi, futbolista argentino.
1983: Jérémy Toulalan, futbolista francés.
1983: Joey Votto, beisbolista canadiense.
1984: Ivonne Guzmán, cantante colombiana.
1985: Laurent Koscielny, futbolista francés.
1985: Shota Matsuda, actor japonés.
1985: David Clarkson, futbolista escocés.
1987: Paul Goldschmidt, beisbolista estadounidense.
1990: Roberto Carlo, actor y conductor mexicano.
1993: Ruggero Pasquarelli, actor, cantante y conductor italiano.
Fallecimientos
210 a. C.: Qin Shi Huang, primer emperador chino (n. 260 a. C. o 259 a. C.).
954: Luis IV, rey francés (n. 920).
1308: Go-Nijō, emperador japonés (n. 1285).
1419: Juan Sin Miedo (Juan de Borgoña), aristócrata francés (n. 1371).
1482: Federico da Montefeltro, condottiero y mecenas italiano (n. 1422).
1607: Luzzasco Luzzaschi, compositor italiano (n. 1545).
1680: Baldassare Ferri, castrato italiano (n. 1610).
1749: Émilie du Châtelet, matemática y física francesa (n. 1706).
1797: Mary Wollstonecraft, escritora británica (n. 1759).
1815: John Singleton Copley, artista estadounidense (n. 1738).
1827: Ugo Foscolo, poeta y novelista italiano (n. 1778).
1833: Juan José Paso, político secretario de la Primera Junta de Gobierno de Argentina (n. 1758).
1862: Carlos Antonio López, presidente paraguayo (n. 1792).
1898: Sissi (Isabel de Baviera), emperatriz austrohúngara (n. 1837).
1904: Aparicio Saravia, político y militar uruguayo (n. 1856).
1910: Emmanuel Frémiet, escultor francés (n. 1824).
1923: Baldomero Lillo, cuentista chileno (n. 1867).
1934: George Henschel, pianista, director de orquesta y compositor alemán, nacionalizado británico (n. 1850).
1947: Hatazō Adachi, militar japonés (n. 1890).
1948: Fernando I, rey búlgaro (n. 1861).
1961: Wolfgang von Trips (33), piloto alemán de carreras (n. 1928).
1964: Efraín González Luna, abogado, político mexicano, cofundador del Partido Acción Nacional (n. 1898).
1968: Pablo de Rokha (Carlos Díaz Loyola), poeta chileno (n. 1894).
1971: Pier Angeli, actriz italiana (n. 1932).
1972: Ann Elizabeth Hodges, mujer estadounidense que fue golpeada por el meteorito Sylacauga el 30 de noviembre de 1954 (n. 1920).
1975: George Paget Thomson, físico británico, premio nobel de física en 1937 (n. 1892).
1976: Sergio Karakachoff, abogado, periodista y político argentino (n. 1939).
1976: Dalton Trumbo, escritor y guionista cinematográfico estadounidense (n. 1905).
1977: Pedro Enrique Alfonso, abogado, profesor y político chileno (n. 1903).
1979: Agostinho Neto, político angoleño, primer presidente de su país (n. 1922).
1983: Felix Bloch, físico suizo, premio nobel de física (n. 1905).
1985: Jock Stein, futbolista y entrenador británico (n. 1922).
1986: Yoyes (Dolores González Catarain), militante española de la banda terrorista ETA, asesinada por esta misma (n. 1954).
1996: Joanne Dru, actriz estadounidense (n. 1922).
1999: Alfredo Kraus, tenor español (n. 1927).
2006: Taufa'ahau Tupou IV, rey de Tonga (n. 1918).
2007: Alberto Argibay, actor argentino (n. 1932).
2007: Anita Roddick, empresaria británica (n. 1942).
2007: Jane Wyman, actriz estadounidense (n. 1917).
2008: José Dammert, sacerdote católico peruano (n. 1917).
2008: Isaac Montero, escritor y guionista español (n. 1936).
2009: Margarita García Flores, abogada, política y activista mexicana (n. 1922).
2010: Juan Mari Brás, político puertorriqueño (n. 1927).
2010: Willian Lara, periodista y político venezolano (n. 1957).
2011: Cliff Robertson, actor estadounidense (n. 1923).
2011: Sabino Augusto Montanaro, político paraguayo (n. 1922).
2012: Ernesto de la Peña, poeta, filósofo y académico mexicano (n. 1927).
2012: Raquel Correa, periodista chilena (n. 1934).
2014: Emilio Botín, banquero español (n. 1934).
2014: Richard Kiel, actor estadounidense (n. 1939).
2015: Franco Interlenghi, actor italiano (n. 1931).
Celebraciones
Día Mundial para la Prevención del Suicidio.
Flag of Spain.svg España:
Ocaña (Toledo): fiestas patronales en honor a Nuestra Señora Virgen de los Remedios.
Villarrubia de Santiago (Toledo): Fiestas patronales en honor a Nuestra Señora del Castellar.
Caudete (Albacete): Moros y Cristianos en honor a Nuestra Señora de Gracia.
Cehegín: fiestas patronales en honor a la Virgen de las Maravillas, patrona de Cehegín.
Real flag of Honduras.svg Honduras: Día del niño en Honduras.
Santoral católico
Nuestra Señora Virgen de las Maravillas
San Nicolás de Tolentino
Beato Francisco Gárate
Véase también
9 de septiembre.
11 de septiembre.
10 de agosto.
10 de octubre.
Calendario de aniversarios.

مانويل البرتي

مانويل البرتي (بالإسبانية: Manuel Alberti) هو صحفي وقسيس أرجنتيني، ولد في 28 مايو 1763 في بوينس آيرس في الأرجنتين، وتوفي بنفس المكان في 31 يناير 1811 بسبب نوبة قلبية

Manuel Alberti

Manuel Máximiliano Alberti1​ (Buenos Aires, 28 de mayo de 1763 - ibídem, 31 de enero de 1811) fue un sacerdote de Buenos Aires, en los tiempos en que la actual ciudad argentina formaba parte del Virreinato del Río de la Plata. Formó parte de la Primera Junta que reemplazó a las autoridades españolas tras la Revolución de Mayo.
Biografía
Manuel Alberti nació en Buenos Aires el 28 de mayo de 1763, sus padres eran Antonio Alberti y Juana Agustina Marín. Estudió teología en la Universidad de Córdoba, obteniendo el doctorado en Teología y Cánones el 16 de julio de 1785. Fue ordenado sacerdote el año siguiente.

Fue teniente cura de la ciudad de Concepción del Uruguay durante unos tres años, y en 1790 se lo nombró cura y vicario interino del partido de la Magdalena. Dirigió la Casa de Ejercicios de Buenos Aires, en donde fue considerado un eclesiástico «bien puesto, desinteresado, caritativo» por sus superiores.

Se lo designó como cura párroco de la ciudad de Maldonado, en la Banda Oriental. Fue encarcelado durante las Invasiones Inglesas, acusado de mantener contacto epistolar con jefes de las tropas españolas. Fue liberado por los ejércitos patriotas tras la derrota inglesa, tras lo cual volvió a sus funciones.

Volvió a Buenos Aires en 1808 y se hizo cargo de la Parroquia de San Benito de Palermo, creada recientemente. En 1810 adhirió a los movimientos políticos que desembocaron en la Revolución de Mayo. En este sentido participó en el Cabildo Abierto del 22 de mayo, donde votó por el inmediato cese en sus funciones del virrey Baltasar Hidalgo de Cisneros.

Fue elegido vocal de la Primera Junta, presumiblemente como miembro del partido de su presidente, Cornelio Saavedra. No obstante, apoyó especialmente a Mariano Moreno y sus propuestas reformistas. Debido a su carácter sacerdotal, votó en contra del fusilamiento de Santiago de Liniers ―posterior a su captura tras la sofocación de la Contrarrevolución de Córdoba― dispuesto por la Primera Junta. El fusilamiento fue impulsado por el sector morenista, y firmado por todos los componentes de la Junta, excepto el propio Alberti.

Fue también redactor de la Gazeta de Buenos Ayres, incluso tras el alejamiento de Moreno de dicha publicación. Desde allí respaldó todas las medidas de la Junta, a excepción del fusilamiento de Liniers, mencionado con anterioridad.

Alberti votó ―como todos los vocales de la Junta― a favor de la incorporación de los diputados del interior, lo cual llevó a la transformación de la Primera Junta en la Junta Grande. En dicha votación se distanció de Moreno, quien se opuso a dicha incorporación. Aun así, aclaró que apoyaba la propuesta sólo por conveniencia política.

Fue el primero de los miembros de la Junta en morir, el 31 de enero de 1811, debido a un síncope cardíaco, por lo cual el Dr. Miguel Mariano de Villegas, como Síndico del Cabildo, propuso a la Junta Grande que cubriese su vacante.
Nada se sabe del destino de su cuerpo tras su fallecimiento, salvo que había sido enterrado en el primer edificio que tuvo la iglesia de San Nicolás, que se hallaba en el sitio que actualmente ocupa el Obelisco de Buenos Aires, y que fue destruido en 1936 para construir la Avenida 9 de Julio.

En 1822, el gobierno de la ciudad de Buenos Aires dispuso ponerle su nombre a una calle de la ciudad, mientras que en junio de 1910 se esculpió una estatua en su homenaje en las barrancas de Belgrano. La localidad de Manuel Alberti, de la provincia de Buenos Aires, también está nombrada de dicha manera en su homenaje.